Diferencias entre los sitios donantes para la faloplastia

En este vídeo (http://www.informingconsent.org/2015/08/17/donor-sites/) el Dr. Curtis Crane explica las diferencias entre tres de los sitios donantes que se pueden utilizar para la faloplastia. Iba a insertar el vídeo aquí, pero por la configuración de privacidad que tiene hay que verlo directamente en la página.
El vídeo tiene audio y subtítulos en inglés. A continuación está la traducción en español con imágenes tomadas del vídeo.


Los sitios donantes más comunes para crear el falo en el caso de faloplastia con colgajo libre serían el antebrazo (generalmente elegimos el brazo no dominante); el MLD, que es la espalda, significa colgajo musculocutáneo del latissimus dorsi; o el muslo, y ese es el lateral, la porción de fuera del muslo. Hay cosas positivas y negativas para cada uno de estos.


Faloplastia RFF (radial forearm flap, colgajo radial de antebrazo)
Si tuviera que realizarme este procedimiento, elegiría la faloplastia con colgajo libre radial de antebrazo. La razón por la que pienso que el antebrazo es el mejor es porque hay dos nervios sensoriales muy buenos que vienen con el sitio donante. Tiene probablemente la mejor sensación, aunque ALT (muslo) le queda cerca. Tiene un gran suministro sanguíneo y una red muy rica de arterias alrededor de la muñeca, así que podemos realizar la creación del glande en la misma etapa.

Todo el mundo tiene menos grasa en su antebrazo que en su muslo y su espalda, y cuando utilizas el muslo o la espalda, rápidamente llegas a un punto en el que el falo es como una lata de sopa. Es bastante grande. Puede tener 6-6,5 pulgadas (15,2-16,5 cm) de circunferencia. Con el antebrazo, proporcionalmente, largo con ancho, es lo más realista.

Las limitaciones del antebrazo son que como sólo tenemos esta distancia para construir el falo, y después tomar esta "correa" de arteria y vena, lo máximo a lo que podemos llegar con el antebrazo es unas 5,5 pulgadas (14 cm), así que eso es una limitación.

La mayoría de la gente que no quiere el antebrazo es por la cicatriz obvia. Vas a tener una cicatriz casi circularmente alrededor de tu antebrazo.


ALT (anterolateral thigh, muslo anterolateral)

Este es un gran colgajo para alguien con un IMC menor de 24 o 25. Cuando flexionas tu muslo, o básicamente estiras la pierna encajando la rodilla, y pellizcas, si puedes pellizcar menos de unos 2 cm, o menos de 3/4 de una pulgada o así, entonces eres un candidato bastante bueno. El grosor que pellizques, tienes multiplicar eso por cinco más o menos, y ese va a ser el grosor (del falo), porque tenemos que doblar una uretra ahí. Un incremento de media pulgada (1,3 cm) en el grosor del muslo termina convirtiéndose en tres pulgadas (7,6 cm) extra en el diámetro del falo. Pequeños cambios pueden hacer una gran diferencia. Si puedes pellizcar más de una pulgada (2,5 cm) aún puedes ser un candidato para ALT, pero va a necesitar tres etapas para llevar la uretra hasta la punta. Y aún así, si tienes un IMC por encima de 25 o 30, puede que simplemente no seas un candidato para ALT.
Incluso sin poner la uretra ahí, puede que termines con algo simplemente... masivo. Así que esas son cosas a tener en cuenta. Hay típicamente un nervio sensorial muy bueno, el nervio femoral lateral cutáneo, que traemos para la sensibilidad y lo conectamos. Y digo que el antebrazo tiene la mejor sensibilidad, pero es variable. La mejor sensibilidad de ALT ciertamente tiene mejor sensibilidad que la peor sensibilidad de antebrazo, así que hay una superposición.
La creación del glande tiene que hacerse en la segunda etapa, no en la primera. Es simplemente porque el riego sanguíneo es un poco diferente en el muslo que en el antebrazo. Así que con el antebrazo nunca he tenido que hacer más de una etapa para llevar la uretra a la punta. Siempre ocurre. Con el muslo, podrían ser dos, posiblemente tres etapas. Lo positivo de ALT, la cicatriz del sitio donante está algo más escondida, definitivamente, comparado con el antebrazo. Si quieres tener 6,5-7,5 pulgadas (16,5-19 cm), puedes tener eso. Suena genial la primera vez que oyes que esos números son una posibilidad. Deberías realmente coger una cinta de medir, sujetarla en tu hueso del pubis, y dejarla colgar. En la mayoría de la gente, con 7-7,5 pulgadas (17,8-19 cm) estás más cerca de la rodilla que de la pelvis. Eso es largo. Así que mide, piensa sobre esto. Este es el falo que vas a tener el resto de tu vida.




MLD (musculocutaneous latissimus dorsi, latissimus dorsi musculocutáneo)
El MLD es probablemente el mejor como sitio donante escondido. Creo que es probablemente el peor para todo lo demás. Siempre tiene que hacerse en tres etapas, para llevar la uretra hasta la punta. Nunca se puede hacer en una o dos. Para el antebrazo y el muslo utilizamos nervios sensoriales y los conectamos. Para el MLD, es un nervio motor, uno. Los nervios motores tienen receptores en el músculo. Los nervios sensoriales tienen receptores en la piel. Para la sensación, quieres que los nervios terminen en la piel, y eso es lo que ocurre con el antebrazo y el muslo, pero con el MLD, terminan en su mayoría en el músculo.




Efectos metabólicos de la testosterona

Traducido de Medical Therapy and Health Maintenance for Transgender Men: A Guide For Health Care Providers.

Peso

La testosterona generalmente aumenta el apetito y el peso corporal. El aumento en apetito puede deberse en parte a la reducción en niveles séricos de leptina que ocurren en hombres transgénero tratados con andrógenos1. Aunque la testosterona tiende a disminuir la grasa corporal total2, en un paciente individual la forma en la que ocurre cualquier ganancia de peso depende de la dieta, ejercicio, y factores genéticos. Debido a los efectos anabólicos de la testosterona, la ganancia de masa muscular magra será más fácil de lo que era previamente para hombres transgénero. Cantidades moderadas de ejercicio producirán mayores ganancias en masa muscular y pueden mejorar algunas de las consecuencias metabólicas adversas de la testosterona.

Anecdóticamente, algunos hombres transgénero reportan un mayor nivel de energía, menor necesidad de sueño, y un mayor estado de alerta tras comenzar el tratamiento con testosterona.

Resistencia a la insulina

Los niveles elevados tanto de andrógenos como de estrógenos estan asociados con una menor sensibilidad a la insulina en mujeres. La elevación de los esteroides sexuales durante la pubertad, durante el embarazo, e incluso durante la fase lutéica del ciclo menstrual de las mujeres, todas están asociadas con una menor tolerancia a la glucosa3. Adicionalmente, en pacientes ambos hombres y mujeres transgénero, se ha demostrado una sensibilidad a la insulina disminuida después de que el tratamiento hormonal con hormonas del sexo opuesto se administrara durante cuatro meses4. Un estudio de mujeres no transgénero a las que se dio testosterona exógena también demostró un desarrollo de resistencia a la insulina incluso a corto plazo5.

En hombres biológicos, los niveles anormalmente altos o bajos de testosterona están ambos asociados con resistencia a la insulina. Así que unos niveles medios-normales de testosterona son el objetivo del tratamiento androgénico en cualquier paciente. Sin embargo, el tratamiento de la diabetes mellitus no dependiente de la insulina (NIDDM) que aparece antes o después del tratamiento androgénico no necesita el cese o incluso una disminución significante en la dosis de tratamiento androgénico. (Los profesionales no considerarían la privación de andrógenos como un tratamiento razonable para hombres cisgénero).

Tratamiento de intolerancia a glucosa y diabetes

Aunque los ensayos terapéuticos específicos para hombres transgénero que desarrollan resistencia a la insulina no han sido publicados, la experiencia con pacientes con SOP puede ser aplicable tanto porque el SOP y los hombres trans tratados con andrógenos comparten características fisiológicas comunes, como porque una gran proporción de hombres trans pueden tener SOP preexistente. Entre las mujeres con SOP, el 40% tienen intolerancia a la glucosa y el 10% tienen NIDDM franca para la cuarta década6. La metformina es el agente más ampliamente utilizado y estudiado para tratar la resistencia a la insulina y la NIDDM en pacientes con SOP, y puede ser una buena elección inicial para hombres trans con intolerancia a la glucosa. Sin embargo, los efectos iniciales que tiene la metformina en otros cambios patogénicos en el SOP pueden no ocurrir (o ser deseados) en hombres transgénero. La metformina está asociada con una disminución en andrógenos séricos y un incremento en SHBG en pacientes con SOP, así como mejoras clínicas en el acné, irregularidades menstruales, e infertilidad7. Sin embargo, en los hombres trans los andrógenos exógenos no disminurían con la metformina así que los cambios en morfología ovárica y acné permanecerían probablemente inalterados.

Aunque estudiadas menos extensivamente en pacientes con SOP, se ha mostrado que las tiazolidinedionas mejoran las anormalidades metabólicas e hiperandrogenimia8. Sin embargo, estos fármacos son significantemente más costosos, han sido utilizados menos tiempo en la práctica clínica, y al menos un miembro de esta familia de fármacos (troglitazona) ha sido retirado del mercado por hepatotoxicidad.

Incertidumbres

Sin embargo, la testosterona puede que no tenga un efecto dañino en la tolerancia a la glucosa. En contraste con las mujeres cisgénero, la relación entre niveles de hormonas sexuales y sensibilidad a la insulina está menos clara en hombres. Se han asociado niveles menores de testosterona y niveles mayores de SHBG con la intolerancia a la glucosa en hombres9. Sin embargo, este efecto puede que no sea una asociación independiente con los niveles de andrógenos, ya que una mayor adiposidad de por sí está asociada con niveles menores de testosterona y niveles mayores de SHBG en hombres10.

Además, debe enfatizarse especialmente a pacientes con sobrepeso u obesidad preexistente, que cualquier efecto negativo que la testosterona pueda tener sobre el perfil metabólico sería probablemente eclipsado por mejorías a través de la dieta y ejercicio. Con la NIDDM, SOP, y obesidad, el control del peso mediante el ejercicio y dieta sigue siendo un pilar del tratamiento.

Efectos tiroideos

La testosterona puede disminuir los niveles de la globulina fijadora de tiroxina (TBG), resultando en disminuciones de los niveles totales de T4 e incrementos en absorción de resina T3 y T4. Sin embargo, a pesar de estas alteraciones en niveles de laboratorio, no se dan cambios en los niveles de hormona tiroidea libre y no ocurre disfunción tiroidea clínica11.

Rendimiento atlético

Se debe avisar a los deportistas de élite de que el tratamiento con testosterona resultará muy probablimente en la descalificación para la competición (al menos dentro de la categoría femenina). Los andrógenos generalmente descalifican a los participantes incluso si tienen una prescripción médica para su medicación. Aunque recientemente algunos atletas transgénero han tenido éxito en su intento de competir en su género post-transición. Sin embargo, los hombres transgénero, si se les permite competir en deportes masculinos puede que no permanezcan como competitivos. La administración de andrógenos ciertamente incrementa la masa muscular, especialmente con entrenamiento de fuerza. También incrementa los niveles de hemoglobina, lo cual mejora el rendimiento atlético. Sin embargo, cuando se compararon pacientes transgénero tratados hormonalmente al año, la masa muscular media del grupo FTM permaneció menor a la del grupo MTF, aunque la diferencia se había estrechado considerablemente12. Ademas, a menos que sean tratados antes del final de la pubertad y el cierre de las fisis, los hombres transgénero permanecen con una menor estatura y tienen menor masa ósea los hombres cisgénero, lo cual es frecuentemente una desventaja competitiva.

Interacciones con fármacos

La testosterona (como todos los esteroides sexuales) es metabolizada por el sistema de enzimas citocromo P450 en el hígado (específicamente CYP3A). Hay numerosos fármacos que aumentan o disminuyen la actividad de esta enzima. Este cambio en actividad de P450 puede causar niveles mayores o menores de esteroides sexuales así como de otros fármacos metabolizados por este sistema.
  • Inductores del citocromo P450 – Pueden causar niveles disminuidos de testosterona (y otros esteroides sexuales): el fenobarbital, la fenitoína, la rifampicina, y el alcohol son ejemplos.
  • Inhibidores del citocromo P450 – Pueden causar niveles aumentados de testosterona: la nefazodona, la fluoxetina, la paroxetina, el itraconazol, el fluconazol, otros antifúngicos “-azol”, la cimetidina (que puede causar ginecomastia en hombres por este efecto), la claritromicina y otros antibióticos macrólidos, e inhibidores de proteasa.
Los fármacos listados anteriormente son un pequeño ejemplo de los fármacos que causan estos efectos, de forma que al prescribir cualquier nuevo fármaco, se deben considerar siempre las interacciones.

La testosterona también puede alterar los efectos de ciertos fármacos:
    • Aumentar el efecto anticoagulante de la warfarina13.
    • Disminuye la efectividad del propanolol.
    • Aumenta el efecto hipoglucémico de las medicinas orales para la diabetes y puede disminuir la insulina requerida y predisponer a episodios peligrosos de hipoglucemia14.


Referencias:
1Elbers J, et al. “Reversal of sex differences in serum leptin levels upon cross sex hormone administration in transsexuals.” J Clin Endo Metab. 82(10):3267-3270. 1997.
2Bhasin, S. “Effects of testosterone administration on fat distribution, insulin sensitivity, and atherosclerosis progression.” Clin Infectious Disease. 37(S2):S142-9. 2003.
3Livingstone C, and Collison M. “Sex steroids and insulin resistance.” Clin Sci. 102:151-166. 2002.
4Polderman K, et al. “Induction of insulin resistance by androgens and estrogens.” J Clin Endo Metab. 79(1):265-71. 1994.
5Diamond M, et al. “Effects of Methyltestosterone on Insulin Secretion and Sensitivity In Women.” J Clin Endo Metab. 83(12):4420-4425. 1998.
6Ehrmann, D. “Polycystic Ovary Syndrome.” NEJM. 352:1223-36. 2005.
7DeLeo V, et al. “Insulin-lowering agents in the management of polycystic ovary syndrome.” Endocr Rev. 24(5):633-67. 2003.
8Livingstone C, and Collison M. “Sex steroids and insulin resistance.” Clin Sci. 102:151-166. 2002.
9Haffner S. “Sex hormones, obesity, fat distribution, type 2 diabetes and insulin resistance: epidemiological and clinical correlation.” Int J Obes Relat Metab Disord. 24(Suppl 2):S56-8. 2000.
10Abate N, et al. “Sex steroid hormones, upper body obesity, and insulin resistance.” J Clin Endo Metab. 87(10):4522-4527. 2002.
11Delatestryl Package Insert. Downloaded 1/4/05. http://www.delatestryl.com/prescribing_main.htm
12Gooren L, and Bunck C. “Transsexuals and competitive sports.” Eur J Endocrinol. 151:425-429. 2004.
13Delatestryl Package Insert. Downloaded 1/4/05. http://www.delatestryl.com/prescribing_main.htm
14Delatestryl Package Insert. Downloaded 1/4/05. http://www.delatestryl.com/prescribing_main.htm

(Traducción) Teoría del "mapa cerebral" y la experiencia transgénero: evidencia de la existencia de un cerebro sexualmente atípico en individuos transgénero

Este texto es una traducción de un artículo escrito por truscumhusky en Tumblr: Bran in map theory and the transgender experience: evidence for the existence of a sex-atypical brain itransgender individuals.

Se trata de un texto sobre las bases neurológicas de la transexualidad y el conocimiento científico actual disponible sobre el tema, resumiendo lo que se conoce actualmente a partir de los estudios realizados hasta ahora.
He incluído algunas anotaciones en cursiva para aclarar ciertas cosas.


En la comunidad transgénero, las frases "sexo del cerebro" o "mapa cerebral" [de "brain map", en referencia al mapa somatotópico] se utilizan frecuentemente como explicación de la base neurológica del transexualismo. Estas frases generalmente se refieren a la teoría de que las áreas sexualmente dimórficas del cerebro en individuos transgénero se asemeja más a los cerebros de aquellos que comparten su identidad de género que a los de aquellos que comparten su sexo de nacimiento. Sin embargo, la información científica sobre el asunto es frecuentemente limitada, y probablemente debido al contexto principalmente online de estas discusiones, existe una gran cantidad de información errónea sobre lo que la investigación a mostrado que es cierto acerca del cerebro transgénero. Por ejemplo, la idea de que los estudios sólo se han realizado en individuos tras la transición hormonal, no teniendo por tanto ningún mérito debido a los efectos desconocidos del tratamiento con hormonas del sexo opuesto. Esta entrada intentará abordar estas cuestiones proporcionando un resumen de los conocimientos científicos actuales sobre la teoría del mapa cerebral y de la heredabilidad genética del transexualismo.


(Una nota sobre los términos utilizados en esta entrada: El término "transexual" tiene una connotación negativa para algunos, ya que está frecuentemente asociado a la pornografía. Sin embargo, ya que la condición de disforia de género está asociada al DSM-V, que es raramente utilizado fuera de Estados Unidos, el término "transexualismo" [tal y como aparece en el CIE-10] parece más apropiado en este caso, al ser un término más general para la condición. Además, el autor ha cambiado el uso de "heterosexual" en el contexto de individuos transgéneros; mientras que algunos de los materiales originales se referían a los hombres transgénero atraídos hacia las mujeres, o mujeres transgénero atraídas a los hombres, como "homosexuales", esta entrada se referirá a tales individuos como "heterosexuales".)


Autoinformes de disforia y genitales fantasma
La disforia de sexo, un estado de incongruencia entre el sexo físico del individuo y el sexo que cree que debería tener, es una característica difícil de medir, ya que es una experiencia subjetiva en la mente del individuo. Sin embargo, su existencia y su subsecuente alivio mediante la transición médica continúa siendo la característica principal por la que se diagnostica a los individuos transgénero. Por tanto, el autoinforme de la disforia es un componente importante en cualquier discusión sobre el transexualismo. Un componente principal de la disforia de sexo para muchos individuos es la experiencia de genitales fantasma y/o mamas fantasma. Esto es similar a la condición conocida como síndrome del miembro fantasma, en el cual una persona que carece de una parte del cuerpo ya sea congénitamente o debido a una amputación o enfermedad experimenta sensaciones "fantasma" de que realmente poseen esa parte del cuerpo, a veces incluso sintiendo como si pudieran mover la extremidad ausente (Woodhouse 2005, Price 2006). Se especula que esto podría deberse a un "mapa" del cuerpo en el cerebro el cual no se corresponde con el cuerpo físico del individuo. Este mapa, conocido como el homúnculo cortical, es responsable de nuestro sentido de propiocepción, que nos informa de dónde están las distintas partes de nuestro cuerpo en cualquier momento sin disponer de información visual o táctil (Schott 1993). En el caso de un individuo transgénero, esto significaría que el individuo tiene un homúnculo cortical para el sexo opuesto, o posiblemente un homúnculo incompleto o dañado. Ha habido dos artículos destacados que han investigado este aspecto de la experiencia transgénero. En 2008, se realizó un estudio que encuestó a 29 hombres transgénero post-mastectomía y 20 mujeres transgénero post-vaginoplastia. En estudios previos, se había hallado que los hombres cisgénero experimentan sensaciones de pene fantasma tras una penectomía, la extirpación quirúrgica del pene, con una tasa del 58%. Aunque sólo cuetro de los hombres transgénero encuestados se habían sometido a una faloplastia, 18 de ellos, o el 62%, reportaron sensaciones de pene fantasma. Estas incluían erecciones fantasma que ocurrían, similar a las de los hombres cisgénero, tanto durante experiencias de excitación sexual como durante periodos en los que no estaban experimentando excitación. Los individuos que se habían sometido a la faloplastia reportaron haber experimentado estos síntomas mucho antes de sus operaciones. Algunos de estos relatos de sensaciones fantasma fueron realizados antes de que los sujetos hubieran leído la encuesta. Por el contrario, ninguna de las diez mujeres cisgénero de control reportaron la experiencia de falos fantasma, incluso con instigación, y sólo seis de las mujeres transgénero, o el 30%, reportaron estas sensaciones tras someterse a la vaginoplastia. La misma encuesta también midió la tasa de sensaciones de mama fantasma tras la mastectomía. Estudios previos habían establecido la tasa de sensaciones de mama fantasma entre mujeres cisgénero que se someten a una mastectomía en el 33%. Sin embargo, sólo tres, o el 10%, de los hombres transgéneros encuestados experimentaron estas sensaciones de mama fantasma. Más notablemente, los autores de este estudio también encuestaron a cuatro individuos con una condición conocida como apotemnofilia [más conocido como desorden de identidad de la integridad corporal], la cual causa que un individuo físicamente sano experimente una fuerte creencia de que un brazo o pierna no debería estar ahí. Estos individuos han llegado a amputarse sus extremidades debido a su condición. Al contrario que los individuos transgénero, sin embargo, todas estas personas experimentarion fuertes sensaciones de miembros fantasma. Los autores concluyeron que "el mero deseo de no tener una extremidad, por sí solo, no lleva a la ausencia de extremidades fantasma post-amputación. El mismo argumento se aplicaría a los penes fantasma; el mero deseo de no tener un apéndice corporal (o su fantasma) no debería necesariamente inducir un autoinforme predispuesto" (Ramachandran 2008).
Otro estudio realizado en 2012 encuestó a individuos que se identificaban como "bigénero" y experimentaban lo que los autores se refieren como "incongruencia alternante de género" [Alternating Gender Incongruity], la cual describieron como "alternancia involuntaria entre estados de varón y de mujer, o de varón, mujer, y una identidad andrógina o con otro género". En esta encuesta los autores enviaron un cuestionario a los visitantes frecuentes de un sitio web creado para tales individuos identificados como "bigénero", pidiéndoles que enumeraran sus experiencias de género, particularmente sus "cambios" de género. 32 individuos, 11 con sexo femenino y 21 con sexo masculino, fueron incluídos en el estudio final. Aunque las características sexuales fantasma no era el enfoque específico de este cuestionario, el estudio sí midió esta característica en los individuos encuestados, y halló que 21 de ellos, o el 62%, experimentaban genitales y/o mamas fantasma. Estos cambios eran experimentados por los individuos como involuntarios y a veces no deseados, fomentando la conclusión de que estos cambios no eran imaginados o construídos por los individuos que los experimentaban. Sin embargo, hay muchas áreas de este estudio que parecen incorrectas o irrelevantes, y hacen cuestionar su validez. Destacadamente, el artículo menciona que 1 individuo fue excluído de participar por un "posible trastorno de identidad disociativo" y 3 fueron exluídos por su diagnóstico de trastorno de personalidad múltiple. Trastorno de personalidad múltiple es un término obsoleto para el trastorno de identidad disociativo, y es alarmante que el autor no parece conocer esto y trató los diagnósticos como dispares. Además, también se mencionó que "un encuestado se identificaba como intersexual, pero sólo por razones de apariencia facial andrógina", lo cual no es una condición suficiente para validar el estado intersexual del individuo. El artículo también proporciona descripciones de los individuos encuestados sobre cómo experiemntan su género cambiando, lo cual incluye ejemplos como este: "Mi voz termina siendo más aguda que otras veces. Estoy más emotivo, mi visión sobre cosas como la política no tienden a cambiar, pero cambia cómo reacciono ante ciertas cosas. Como que si estoy en modo hombre y veo a alguien llorando pienso algo más como "sé hombre..." mientras que si estoy en modo chica pienso más como "¡oh, cariño!" (Case 2012). Esto muestra una falta de conocimiento sobre la diferencia entre los roles de género y la identidad de género. Aunque esto es comprensible debido a la confusión y conflicto presente en la sociedad en su mayoría e incluso dentro de la comunidad trans sobre la diferencia entre los dos, hace poner algo en duda la validez del estudio. Es posible que estos individuos estuvieran experimentando verdaderos casos de disforia, acompañado de sensaciones fantasma, y debido a la fusión de género y roles de género, carecezcan del vocabulario apropiado para describir sus experiencias. Sin embargo, esto es pura conjetura.


Escáneres cerebrales de individuos transgénero
Aunque la experiencia subjetiva de genitales fantasma tiene un papel importante en la discusión de la teoría del mapa cerebral, los estudios de imagen realizados en cerebros transgénero son mucho más convincentes. Existen ciertas áreas del cerebro las cuales se ha visto que son sexualmente dimórficas, y aunque los estudios han mostrado resultados variados, han mostrado diferencias claras entre los cerebros de personas transgénero e individuos cisgénero compartiendo su sexo de nacimiento. En 2009, se realizó un estudio en el cual se descartó psicosis y se confirmó la intención de transicionar en 24 mujeres transgénero pre-transición. Se sometieron a IRMs (imagen por resonancia magnética) y se comparó su estructura de materia gris con la de 60 sujetos de control (30 hombres cisgénero y 30 mujeres cisgénero). Se halló que los volúmenes de materia gris de las mujeres transgénero eran en gran parte similares a los de los controles hombres cisgénero, pero que poseían un putamen feminizado, una estructura del cerebro asociada al control motor. El volumen de materia gris en esta área específica era mayor que en los controles hombres cisgénero, y dentro del rango medio de mujeres cisgénero (Luders 2009). En 2012, se realizó otro estudio por un equipo incluyendo una de las mismas neurocientíficas, la Dra. Eileen Luders. 24 mujeres transgénero pre-transicion (no está claro si estas son las mismas 24 del estudio de 2009, aunque es dudoso debido al estado pre-transición de ambos grupos a pesar de un espacio de tres años entre los estudios) también fueron evaluadas para psicosis y se confirmó que tenían cromosomas XY y tenían la intención de transicionar médicamente. En estas mujeres se halló que tenían cortezas cerebrales más gruesas que las de los controles hombres cisgénero emparejados por edad en numerosas regiones, incluyendo la corteza orbitofrontal, giro frontal medio, en los alrededores del surco central, áreas cercanas al giro postcentral, giro paracentral y giro orbitofrontal en el hemisferio izquierdo del cerebro, y a lo largo del giro post y precentral, corteza parietal, surco temporal superior, giro temporal inferior, giro orbitofrontal, giro fusiforme, giro lingual, y precuña. No hubo áreas del cerebro en las que los hombres cisgénero tuvieran cortezas más gruesas que las mujeres transgénero. Se ha visto que las mujeres cisgénero tienen cortezas más gruesas que las de los hombres en estas áreas, y las diferencias en los cerebros de mujeres transgénero se asemejan a aquellas de las mujeres cisgénero. El artículo señala que "las cortezas más gruesas en transexuales MTF tienen probablemente una importancia funcional y posiblemente explican las diferencias entre transexuales MTF y varones en cuanto a pensamiento, sentimiento, y comportamiento" (Luders 2012). Aunque estos dos primeros estudios se centraron específicamente en mujeres transgénero, la estructura de la materia gris también ha sido analizada en los cerebros de hombres transgénero. Uno de estos estudios observó los cerebros de 18 hombres transgénero heterosexuales pre-transición, 24 hombres cisgénero heterosexuales, y 19 mujeres cisgénero heterosexuales, todos diestros. Se halló que en los sujetos de control, el volumen de materia blanca en es fascículo longitudinal superior derecho, fórceps menor, y via corticoespinal, era mayor en los controles hombres que en los controles mujeres. Comparado con los hombres de control, los hombres transgénero tenían niveles menores de materia blanca sólo en la via corticoespinal, siendo todas las demás áreas estudiadas similares a las de los controles (Rametti 2011). Otro estudio investigó las diferencias entre 10 mujeres transgénero heterosexuales pre-transición, y 7 hombres transgénero heterosexuales pre-transición, con 18 controles emparejados por edad, 11 mujeres cisgénero y 7 hombres cisgénero, utilizando morfometría basada en vóxel. Se halló que los individuos transgénero tenían estructuras de materia gris similares a aquellos que compartían su identidad de género, en lugar de su sexo biológico. Concretamente, los giros precentral y postcentral, giro cingulado posterior izquierdo, giro calcarino, y precuña, en todos se halló que contenían mayores volúmenes de materia gris tanto en los hombres cisgénero como transgénero, y menores volúmenes en mujeres cisgénero y transgénero, mientras que los giros medio e inferior occipital, fusiforme, y lingual, contenían mayores volúmenes de materia gris en mujeres cisgénero y transgénero, y menores volúmenes en hombres cisgénero y transgénero (Simon 2013).
Aunque estos escáneres se realizaron en hombres y mujeres transgénero adultos/as, otro estudio similar examinó la estructura de materia gris en adolescentes y jóvenes. 64 hombres transgénero (17 sin tratar, 16 con bloquadores hormonales, y 21 con testosterona, 9 se habían sometido a cirugía) y 37 mujeres transgénero (11 sin tratar, 14 con bloqueadores hormonales, 12 con estradiol, 4 se habían sometido a cirugía) fueron comparados con 44 hombres cisgénero y 52 mujeres cisgénero. Estos individuos fueron seleccionados a edades jóvenes, pero el estudio se realizó varios años después para asegurarse de que su disforia de género era persistente. Al hacer el estudio, las edades de los hombres transgénero estaban entre 12 y 22, y las edades de las mujeres transgénero estaban entre 10 y 21. A nivel del cerebro completo, se halló que los cerebros de los adolescentes transgénero no diferían significativante de los cerebros de los controles que compartían su sexo de nacimiento. Sin embargo, había diferencias sutiles en áreas sexualmente dimórficas de los cerebros tanto de los individuos transgénero tratados como no tratados, principalmente menor volumen de materia gris en el cerebelo derecho y más en la corteza frontal medial en los hombres transgénero frente a las mujeres cisgénero, y menor volumen en el cerebelo bilateral e hipotálamo en las mujeres transgénero frente a los hombres cisgénero. Se halló que la distribución de materia gris era similar entre hombres transgénero tratados y no tratados, mientras que se sólo se observaron diferencias en la corteza frontal medial superior derecha entre mujeres transgénero tratadas y no tratadas (Hoekzema 2015).
Además de examinar los cerebros de individuos transgénero vivos, los investigadores también han estudiado estas diferencias en los cerebros de cadáveres transgénero. En uno de estos estudios, se estudiaron los cerebros de 9 hombres (supuestos) heterosexuales cisgénero, 9 hombres homosexuales cisgénero, 10 mujeres (supuestas) heterosexuales cisgénero, 5 mujeres transgénero hormonalmente transicionadas, 1 hombre transgénero hormonalmente transicionado, y una mujer transgénero pre-transición, post-mortem para ver los números de neuronas en el núcleo central del lecho de la estría terminal (BSTc). Se halló que los hombres cisgénero tenían casi el doble de neuronas somatostatinas que las mujeres cisgénero. El estudio descubrió que las mujeres transgénero tienen números de neuronas similares a las mujeres cisgénero en el BSTc, mientras que los hombres transgénero tenían números de neuronas similares a los de los hombres cisgénero en la misma área. La transición tardía no afectó esto, ni tampoco lo hizo la inclusión de pacientes cisgénero con trastornos hormonales en sus respectivas categorías de sexo,la inclusión de dos mujeres post-menopáusicas en la categoría de mujeres cisgénero, o la inclusión de una mujer transgénero pre-transición. No se encontró ninguna diferencia significativa entre hombres homosexuales y heterosexuales. Notablemente, el cerebro del hombre transgénero utilizado en este estudio fue el primero en ser preservado para investigación (Kruijver 2013).
 


Transexualismo en gemelos
Aunque la concurrencia de transición en gemelos no prueba ni refuta la teoría del mapa cerebral, sí proporciona evidencia sólida para los orígenes genéticos del transexualismo. Ya que los gemelos monocigóticos son creados a partir del mismo óvulo y espermatozoide separándose, mientras que los gemelos dicigóticos se crean a partir de dos pares de óvulo y espermatozoide que son fertilizados simultáneamente, la mayor incidencia de una característica en gemelos monocigóticos y su ausencia o menor ocurrencia en gemelos dicigóticos apuntan a la heredabilidad de esa característica.
Un estudio en 2013 encuestó a 39 gemelos monocigóticos con sexo masculino de nacimiento, 25 gemelos monocigóticos de sexo femenino, 21 gemelos dicigóticos de sexo masculino, y 15 gemelos dicigóticos de sexo fememino, en los que al menos uno de cada par de gemelos había reansicionado. La encuesta halló que 13 de los gemelos MC masculinos y 8 de los gemelos MC femeninos eran concordantes para la transición, mientras que sólo 1 de los gemelos DC masculinos y ninguno de los gemelos DC femeninos había transicionado concurrentemente. Más notablemente, 3 pares de gemelos habían sido separados y transicionaron independientemente: 1 par de gemelos masculinos separados al nacer, 1 par de gemelos masculinos separados a los 4 años, y 1 par de gemelos femeninos separados a los 14 años. Los gemelos reportaron no tener conocimiento de la transición de su hermano/a hasta después de la suya propia (Diamond 2013). Esto sufiere que las transiciones de los gemelos no estuvieron influenciadas por factores ambientales ni por hipocondria, es decir, un gemelo transiciona y el otro llega incorrectamente a la conclusión de que también es trans si su gemelo lo es.


Conclusión

Aunque la mayoría de estos estudios contienen limitaciones significativas en el tamaño de muestra, probablemente debido al tamaño relativamente pequeño de la comunidad transgénero en general, proporcionan evidencia sólida para la existencia de características genéticas que causan o precipitan la experiencia de la disforia de sexo. Muchas estructuras en los cerebros transgénero son similares a las de aquellos que comparten su sexo de nacimiento, y actualmente se desconoce si ser transgénero es el resultado de alguna condición genética aún sin identificar, o si hay alguna causa ambiental subyacente para los cambios neurológicos que han sido observados en individuos transgénero. No obstante, los estudios han mostrado una y otra vez diferencias indiscutibles las cuales sufieren una estructura parcialmente atípica sexualmente. Está claro que la experiencia de ser transgénero, lejos de ser una "elección de estilo de vida" o el resultado de pensamientos delusivos, tiene una significancia médica evidente.



Referencias
(Accedí a estos artículos desde la biblioteca de mi universidad, así que muchos de ellos no están disponibles sin una suscripción o acceso de estudiante. He intentado encontrar enlaces a los textos completos de estos artículos cuando existen, y cuando el acceso está restringido he proporcionado enlaces a los abstractos en su lugar)

Efectos gastrointestinales de la testosterona

Hepáticos

Hay un riesgo teórico de desarrollar daño hepático o tumores con todas las formulaciones de testosterona, pero esto es mínimo con todas las formas excepto la oral, o si se administran dosis muy altas. Típicamente se recomienda una monitorización annual (o incluso más frecuente) de pruebas de función hepática (PFH) en hombres trans. Sin embargo, una revisión litararia reciente en el New England Journal of Medicine sugiere que a menos que se utilicen fórmulas orales o se administren dosis suprafisiológicas, la monitorización periódica de PFH es innecesaria en hombres con hipogonadismo en reemplazo con testosterona de larga duración1. Desafortunadamente, esto no ha sido estudiado adecuadamente en hombres transgénero, así que puede que esta conclusión no sea generalizable para esta población. Si el perfil inicial de PFH es normal y el paciente transgénero no tiene otros riesgos de hepatotoxicidad, es probablemente razonable limitar la monitorización a únicamente ALT periódicamente.

Si se descubren elevaciones de transaminasas, puede ser prudente interrumpir temporalmente el tratamiento con testosterona mientras esto se evalúa mejor, especialmente en pacientes tomando testosterona oral. Sin embargo, en pacientes tomando dosis normales de testosterona no oral, las abnormalidades en la PFH (especialmente si son grandes) deberían atribuirse a la testosterona sólo cuando se hayan excluído otras causas de patología hepática. Si se determina que la testosterona es la causa de una hepatotoxicidad leve, el cese permanente del tratamiento androgénico no está necesariamente indicado. Reintroducir cautelosamente la testosterona en una dosis menor y con una frecuencia y/o vía de administración diferente puede proporcionar una forma más segura de reasignación hormonal2.

Además, los profesionales de la salud que tratan a pacientes transgénero deben recordar que algunos miembros de esta población pueden tener un mayor riesgo de adquirir patógenos de transmisión sanguínea. Por tanto, al evaluar las transaminasas elevadas se debe considerar la hepatitis vírica como una causa3. Debido a este riesgo aumentado, a los pacientes que no han sido previamente vacunados se les debe ofrecer inmunización ante la hepatitis.


Referencias:
1Rhoden E, and Morgentaler A. “Risks of testosterone-replacement therapy and recommendations for monitoring.” NEJM. 350: 482-92. 2004.
2Schlatterer K, et al. “A follow-up study for estimating the effectiveness of cross-gender hormonal substitution on transsexual patients.” Arch Sex Behav. 27(5):475-492. 1998.
3Lombardi E. “Enhancing transgender health care.” A J Public Health. 91(6):869-872. 2001.