Efectos de la testosterona en la piel y el pelo

Traducido de Medical Therapy and Health Maintenance for Transgender Men: A Guide For Health Care Providers.

Pelo

El efecto androgénico en los folículos pilosos de la cara y cuero cabelludo es principalmente debido al andrógeno más potente, la DHT. Sin embargo, la testosterona sola es suficiente para estimular el patrón masculino de crecimiento de vello axilar y púbico1. La testosterona es irreversiblemente convertida (dentro de los folículos pilosos) a DHT por la 5-a-reductasa tipo II. Con el tratamiento androgénico en hombres trans, como en hombres cisgénero, la genética principalmente determina cuánto vello se desarrollará (y dónde), así como si se desarrollará la alopecia androgénica (calvicie común). El pelo del cuero cabelludo se hace más fino, lo cual está relacionado con la duración del tratamiento con testosterona y está presente en aproximadamente el 50% de hombres trans después de 13 años con tratamiento hormonal2.

Propecia® (finasterida) es un inhibidor de la 5-a-reductasa tipo II que funciona bloqueando la conversión de testosterona a DHT. La 5-a-reductasa tipo II está presente en los folículos faciales y del cuero cabelludo así como en el tejido prostático. Debido a la distribución de la 5-a-reductasa tipo II, el uso terapéutico principal de la finasterida es para la hipertrofia prostática y alopecia androgénica. En los folículos pilosos faciales, la DHT incrementa el crecimiento del pelo mientras que en el cuero cabelludo la DHT disminuye el crecimiento de pelo en individuos susceptibles. Los varones con deficiencia congénita de 5-a-reductasa tipo II tienen muy poca o ninguna barba y no desarrollan alopecia androgénica. Inhibiendo la enzima en hombres trans por tanto se espera que disminuya la pérdida de pelo en el cuero cabelludo y ralentice o detenga el crecimiento de vello facial (aunque el crecimiento que haya ocurrido no es revertido). Es importante hablar de este efecto con los pacientes ya que pueden empezar a desarrollar alopecia androgénica antes de haber conseguido la cantidad de vello facial que desean. Si se desea más crecimiento de barba, el tratamiento de la alopecia androgénica podría retrasarse, aunque esto pone arriesga resultados subóptimos con la finasterida. Alternativamente, se podría utilizar minoxidil tópico mientras se espera suficiente crecimiento de la barba.

La ginecomastia ocurre en pacientes tomando finasterida, sin embargo se observó en menos del 2% de los pacientes tomando 5 mg diarios (la dosis para hipertrofia prostática) durante cuatro años. Similarmente, con una dosis de 5 mg se encontró una reducción de libido en el 6-7%, sin embargo esto tendía a resolverse con el tiempo en la mayoría de pacientes3. Además de afectar tejidos locales, la finasterida también disminuye los niveles de DHT en suero hasta el 65%4.

La finasterida se vende en pastillas de 5 mg como Proscar® para la hipertrofia prostática. Hasta finales de 2004, cuesta aproximadamente 2.40$/pastilla en EE.UU. (o 0.60$/día si se divide para tomar aproximadamente 1.25 mg diarios). Como Propecia® cuesta 1.60$ por pastilla de 1 mg (1.60$/día para tomar 1 mg diario). Los profesionales deben ser conscientes de la diferencia de precios y hablarlo con los pacientes al prescribir esta medicación. Los pacientes deben ser advertidos, sin embargo, de que las pastillas de Proscar® no están marcadas y son algo difíciles de dividir en partes iguales. [La DHT también es responsable del crecimiento genital en hombres transexuales, por lo que el uso de finasterida y fármacos parecidos puede afectarlo igual que afecta al crecimiento de vello facial].

La finasterida no es apropiada para el uso en mujeres, no se ha estudiado con respecto a la seguridad a largo plazo, y es teratogénica durante el embarazo. Sin embargo, se ha estudiado y utilizado sin ser aprobada para tratar hirsutismo en mujeres5.

El Rogaine® (minoxidil, disponible sin receta) se vende en soluciones del 2% y 5%. La solución del 5% no es recomendada para uso en mujeres porque puede causar el efecto adverso de vello facial no deseado en una pequeña minoría de pacientes. Sin embargo, este vello es más fino y puede no parecerse al vello facial normal de varón, así que puede no ser favorable para hombres trans que desean una barba. El minoxidil puede causar irritación de la piel y picor. Se aplica 1 cc dos veces al día al cuero cabelludo (predominantemente en las áreas donde la pérdida de pelo es mayor). Puede tardar varios meses en mostrar efectos y puede causar un ligero empeoramiento paradójico de la pérdida de pelo inicialmente (lo cual se recupera al final). El minoxidil no funciona por el mismo mecanismo que la finasterida, así que no debe tener efectos adversos en el crecimiento de la barba.

Tanto con el minoxidil como con la finasterida el efecto beneficioso se perderá a los meses de dejar de utilizar el fármaco. Con ambos, los mejores resultados ocurren cuando se empiezan antes de que ocurra una pérdida de pelo considerable.

Además de utilizar finasterida como tratamiento para la alopecia androgénica, también puede ser útil en hombres trans con familiares varones muy hirsutos a los que les preocupa tener un crecimiento de vello facial muy brusco. Todos los hombres trans no desean necesariamente tener vello facial abundante (igual que no todo varón adolescente que lo desarrolla está contento con ello). Un deseo de evitar el hirsutismo facial o la alopecia androgénica no es indicación de que un hombre trans no es “realmente transexual”, sino que como todas las personas, tiene preferencias y deseos para su propia imagen corporal ideal.

Con el tratamiento con testosterona ocurrirá un crecimiento de nuevo vello gradualmente en la cara y torso, pero la cantidad de vello y su grosor también aumentará en los brazos, piernas, y zona genital. Un hallazgo interesante sobre el crecimiento de vello viene de la investigación de mujeres con reemplazo de andrógenos fisiológico (dosis baja). En mujeres recibiendo dosis bajas de andrógenos que desarrollaron hirsutismo, casi todas tenían niveles disminuidos de SHBG (y por tanto niveles mayores de testosterona libre)6. Esto podría sugerir que los hombres transgénero que no están experimentando crecimiento de vello adecuado (comparado con sus familiares varones) en la cara o niveles adecuados de testosterona sérica podrían tener menos testosterona biodisponible debido a niveles más altos de SHGB. Esto estaría reflejado por un índice de andrógenos libres (FAI) menor. Sin embargo, esto no ha sido estudiado directamente.

Los hombres transgénero reportan frecuentemente insatisfacción con el crecimiento de vello facial al empezar la testosterona. Es importante hacerles saber que el crecimiento de la barba normalmente ocurre muy gradualmente. Desde el inicio de la adolescencia hasta el momento en que un hombre jóven puede producir una barba completa adulta pueden pasar hasta 8-10 años. Tras dos años de testosterona no es inusual para los hombres trans tener vello facial reminiscente del que uno encontraría en un chico de 15-16 años. Además, debido a factores genéticos, algunos hombres nunca tendrán una barba densa.

Una sugerencia útil para los hombres transgénero en las primeras etapas del tratamiento o incluso aquellos que todavía no están en tratamiento con testosterona es intentar matenerse afeitado al ras. El vello suave y aterciopelado (“pelusa”) que está presente antes de la testosterona es evidente, pero más bien sugiere que el que lo tiene es o un niño prepubescente o una mujer. Un crecimiento escaso y disperso de vello facial sugiere similarmente que el individuo es un varón al comienzo de la pubertad. Esto puede contribuir a la frecuentemente desagradable experiencia que muchos hombres trans reportan de ser percibidos como mucho más jovenes de lo que realmente son. Uno de los autores estaba en el servicio médico durante su transición y vio que simplemente afeitándose otra vez a la mitad de un turno clínico de 12 horas disminuía considerablemente el número de preguntas de “¿tienes suficientes años para ser médico?”

Piel

La actividad aumentada de las glándulas sebáceas y sudoríparas estimuladas por la testosterona resultará en una mayor producción de seborrea. Algunos hombres transgénero también reportan un cambio en el olor corporal, menos dulce y almizcleño, más metálico y acre. Esto puede no ser visto como un efecto adverso por todos los pacientes. Si el olor excesivo es un problema, lavarse las axilas con jabón antibacteriano como Hibiclens® (clorhexidina) puede ayudar al disminuir las bacterias causantes del olor de la piel. Tras 1-2 semanas de limpieza diaria debería ocurrir una dismunición notable en el olor. Si no es efectibo, los antibióticos tópicos como la clindamicina o la eritromicina pueden ser también de ayuda.

La mayoría de hombres transgénero desarrollarán al menos algo de acné fisiológico en la cara y frecuentemente la espalda. El acné clínico más severo se desarrollará en una minoría más pequeña7. El acné es generalmente peor los primeros años de tratamiento con testosterona (imitando a una segunda pubertad) y puede tratarse con un tratamiento estándar para el acné. El tratamiento inicial es con más limpieza (al menos dos veces al día) con un anti-acné o con productos que disminuyan los aceites como Cetaphil®. Si esto no mejora el acné, se ofrecería un tratamiento más agresivo a cualquier paciente, incluyendo antibióticos sistémicos, lo cual está justificado antes de que ocurran cicatrices permanentes8. Algunos médicos que tratan hombres transgénero ven el acné severo como una contraindicación para incrementar la dosis de testosterona. Sin embargo, esto debería ser una consideración sólo cuando se han agotado otros tratamientos médicos para el acné y cambiar la vía y/o frecuencia de administración de la testosterona no ha funcionado9. El acné clínico de uno de los autores de este texto fue rápidamente reducido a acné fisiológico moderado al cambiar de 200 mg de cipionato de testosterona cada dos semanas a 100 mg cada semana.

Afortunadamente, el acné en hombres transgénero adultos debería ser menos severo que en adolescentes porque no tienen otros inductores fisiológicos del acné como los altos niveles de hormona del crecimiento presentes durante la pubertad10.

Curación de heridas

Hay algo de evidencia de que la testosterona ejerce un efecto negativo sobre la curación de heridas11,12. Sin embargo, igual que no se recomienda tratamiento con anti-andrógenos y suplementación con estrógenos en hombres cisgénero sometiéndose a cirugías, el tratamiento con testosterona no tiene por qué ser suspendido para la cirugía de reasignación de sexo. Además, el efecto del tratamiento hormonal con hormonas del sexo opuesto puede ser generalmente positivo en hombres transgénero enfrentándose a una cirugía. La testosterona es antitrombótica y puede reducir los riesgos de complicaciones post-quirúrgicas serias como la trombosis venosa produnda, riesgo que se ha visto que es mayor en mujeres trans en tratamiento hormonal13.


Referencias:
1Zouboulis ChC, and Degitz K. “Androgen action on human skin – from basic research to clinical significance.” Exp Dermatol. 13(Suppl 4):5-10. 2004.
2Giltay E, et al. “Established risk factors for coronary heart disease are unrelated to androgen-induced baldness in female-to-male transsexuals.” J Endocrinology. 180:107-112. 2004.
3Finasteride Package Insert. Downloaded 12/14/04. http://www.propecia.com/propecia/shared/documents/pi.pdf
4Finasteride Package Insert. Downloaded 12/14/04. http://www.propecia.com/propecia/shared/documents/pi.pdf
5Townsend K, and Marlowe K. “Relative safety and efficacy of finasteride for treatment of hirsutism.” Ann Pharmacother. 38(6):1070-1073. 2004.
6Basaria S, and Dobs A. “Safety and adverse effects of androgens: how to counsel patients.” Mayo Clin Proc. 79(suppl):S25-S32. 2004.
7Giltay E, and Gooren L. “Effects of sex steroid deprivation/administration on hair growth and skin sebum production in transsexual males and females.” J Clin Endo Metab. 85(8) 2913-21. 2000.
8Oriel, K. “Medical care of transsexual patients.” J Gay and Lesbian Medical Assoc. 4(4):185-194. 2000.
9Oriel, K. “Medical care of transsexual patients.” J Gay and Lesbian Medical Assoc. 4(4):185-194. 2000.
10Thiboutot D. “Acne: Hormonal concepts and therapy.” Clinics in Derm. 22:419-428. 2004.
11Ashcroft G, and Mills S. “Androgen receptor–mediated inhibition of cutaneous wound healing.” J Clin Invest. 110:615-624. 2002.
12Gilliver S, et al. “Regulatory roles of androgens in cutaneous wound healing.” Thromb Haemost. 90(6):978-85. 2003.
13Toorians A, et al. “Venous thrombosis and changes of hemostatic variables during cross-sex hormone treatment in transsexual people.” J Clin Endo Metab. 88(12):5723-5729. 2003.

Efectos cardiovasculares de la testosterona


Frecuentemente se asume que la testosterona produce efectos cardiovasculares adversos porque la gente con mayores niveles de testosterona endógena (hombres) tienen un riesgo mayor de enfermedad cardiovascular temprana que la gente con niveles menores de testosterona endógena (mujeres). Sin embargo, saber si esto es causativo o meramente una correlación es la pregunta importante a lo hora de considerar los riesgos y beneficios del tratamiento con testosterona (tanto en hombres transgéneros como en hombres cisgénero con hipogonadismo). Puede ser que otros dimorfismos sexuales biológicos o diferencias en el entorno y comportamientos sean responsables por los aumentos en morbilidad y mortalidad en hombres cisgénero. De hecho, en los pocos pequeños estudios en la bibliografía sobre varones castrados (principalmente hombres institucionalizados y cantantes castrati castrados antes de la pubertad) no hubo una disminución significativa en la mortalidad por enfermedad cardiovascular al compararlos con varones no castrados1.

En hombres biológicos, los niveles de testosterona que son o considerablemente por encima o por debajo de lo normal están asociados con un mayor riesgo cardiovascular2,3. Un solo estudio retrospectivo en la bibliografía sobre 193 hombres trans tratados con testosterona (rango de dos meses a 41 años) por la Clínica de Disforia de Género de Ámsterdam de 1975 a 1994 no mostró ningún incremento en la mortalidad o morbilidad cardiovascular al compararlos con la población general de mujeres holandesas4. Sin embargo la ausencia de evidencia no es evidencia de ausencia. Un efecto perjudicial pequeño o moderado, o incluso ventajoso, es bastante posible, aunque un efecto muy grande es improbable.

En hombres cisgénero, el tratamiento androgénico (especialmente con testosterona oral o con dosis suprafisiológicas) puede afectar adversamente el perfil lipídico de la sangre causando disminuciones de HDL, aumentos de LDL, y aumentos de triglicéridos y niveles de homocisteína. Sin embargo, estos efectos se encuentran menos significante y consistentemente con dosis normales de reemplazo de testosterona y con formulaciones no orales. Los estudios han mostrado incluso disminuciones en LDL o colesterol total con tratamiento de testosterona no oral5.

Sin embargo, se desconoce la respuesta definitiva. En hombres transgénero la testosterona puede causar cambios negativos en el perfil lipídico, lo cual es un factor de riesgo conocido para enfermedades cardiovasculares. El tratamiento androgénico, aunque tiende a disminuir la grasa corporal en general, también redistribuye la grasa hacia el patrón típico de obesidad abdominal de varón6, lo cual está asociado con peores riesgos cardiovasculares que la grasa almacenada en los glúteos y caderas. El tratamiento hormonal con hormonas del sexo opuesto también está asociado con un incremento en la masa de grasa visceral en hombres transgénero7, lo cual es un factor de riesgo conocido para la cardiopatía isquémica. Además, el tratamiento androgénico puede causar un aumento de peso y sensibilidad a la insulina disminuida (empeorando cualquier predisposición para desarrollar diabetes de tipo II)8. La administración de andrógenos en hombres transgénero también ha sido asociada con un aumento de homocisteína en plasma, factor de riesgo independiente conocido para la cardiopatía isquémica9. La endotelina es un potente vasoconstrictor proinflamatorio asociado con un mayor riesgo de cardiopatía isquémica e hipertensión arterial pulmonar. Los niveles en suero de adiponectina también disminuyen con el uso de testosterona10. La adiponectina es una hormona segregada por los adipocitos que regula el metabolismo de la glucosa y los lípidos y ejerce un efecto antiinflamatorio en el endotelio vascular. Niveles más altos están asociados con un menor riesgo de cardiopatía isquémica. Un pequeño estudio demostró que la reactividad vascular evaluada por respuesta periférica vascular a un vasodilatador medida por ecografía está disminuida en hombres trans tras tratamiento androgénico11.

Además, los niveles suprafisiológicos de andrógenos (generalmente debido al abuso de esteroides en deportistas) pueden estar asociados con riesgos considerablemente mayores de accidente cerebrovascular e infartos de miocardio incluso en pacientes jóvenes y por lo demás sanos12,13,14,15. Desafortunadamente, la única bibliografía publicada sobre niveles de andrógenos suprafisiológicos y accidentes vasculares en adultos sanos son casos clínicos. Como se desconoce el denominador que consiste en todos los individuos que abusan esteroides anabólicos, no es posible una determinación significativa de la verdadera incidencia y riesgo relativo. Sin embargo, los más de doce casos publicados de catástrofes vasculares en jóvenes deportistas de lo contrario excepcionalmente sanos que abusan andrógenos sugieren que puede que exista una relación. Así que es fundamental enfatizar a los pacientes que con respecto al tratamiento androgénico, más no es mejor y puede ser considerablemente más arriesgado.

Pero los andrógenos no son necesariamente completamente perjudiciales. De forma aguda la testosterona causa dilatación de las arterias coronarias16,17, y en hombres con niveles de testosterona dentro del rango fisiológico normal, los niveles más altos pueden de hecho estar asociados con un ligero descenso de enfermedades cardiovasculares18. En una revisión reciente de 39 artículos en la bibliografía médica estudiando la relación entre niveles de testosterona y cardiopatía isquémica en hombres, ninguno encontró una relación positiva, 23 no encontraron relación, y 16 encontraron una relación entre niveles menores de testosterona sérica e incidencias más altas de cardiopatía isquémica19. En hombres mayores con hipogonadismo, el reemplazo de testosterona (en dosis comparables a las prescritas a hombres transgénero) no mostró evidencia de incremento en el riesgo de enfermedad cardiovascular20. Además, la disminución de colesterol HDL vista con el tratamiento con testosterona puede que no refleje un incremento real en aterogénesis. Puede ser que esto refleje un transporte opuesto acelerado de colesterol produciento un efecto neto antiaterogénico21.

Una hipótesis interesante pero no estudiada es que cualquier aumento en el riesgo de cardiopatía isquémica en hombres transgénero, si está presente, puede que no se deba completamente a la administración de andrógenos, sino que de hecho se deba a un riesgo mayor preexistente conferido por el mismo mecanismo que puede resultar en o estar relacionado con el transexualismo. Se ha sugerido que el trastorno de identidad de género [actualmente disforia de género] FTM se debe a influencias prenatales de andrógenos que dejan huella en el cerebro causando una diferenciación masculina del sistema nervioso central22. También se ha suferido que el efecto de los andrógenos prenatales causa otros dimorfismos sexuales que predisponen a la cardiopatía isquémica23. Además, los hombres transgénero tienen una incidencia mucho mayor de síndrome de ovario poliquístico (SOP) y la resultante androgenización preexistente24,25. El SOP por tanto tiene una incidencia mucho mayor de hipertensión, intolerancia a la glucosa, y dislipidemia26. Los propios mecanismos que podrían promover el desarrollo de una identidad de género masculina en hombres trans puede que sean la causa real de cualquier incremento en incidencias de cardiopatía isquémica.

Para el mantenimiento de la salud y las revisiones lo más seguro es probablemente ser conservador y asumir que los hombres transgénero tienen un riesgo cardiovascular mayor que el de una mujer biológica de edad y estado de salud similares, pero probablemente no peor que aquel de un varón de edad y estado de salud similares. Debido a este posible riesgo adicional con el tratamiento androgénico, se hace muy importante mejorar los factores de riesgo cardiovascular modificables. El factor de riesgo modificable más importante para muchos hombres trans es el abuso de tabaco. Sin embargo, dejar de fumar no debería presentarse como un requisito absoluto para el tratamiento hormonal ya que esto no sólo ignora la autonomía del paciente sino que incrementa la probabilidad de que los pacientes sientan la necesidad de ocultar información a los profesionales. Como con cualquier otro paciente, la educación persistente, apoyo, y asistencia, son el mejor camino hacia el objetivo máximo de mejorar el cuidado personal.

Otros factores de riesgo modificables que deben hablarse con los pacientes incluyen: dieta, ejercicio, y control de la hipertensión, hipercolesterolemia, y diabetes. El descubrimiento de hipertensión, hipercolesterolemia, o diabetes debe tratarse como con otros pacientes, y no debe inmediatamente requerir el cese o ni siquiera una disminución significante de la dosis de testosterona. Un médico tratando a un varón cisgénero de mediana edad que desarrolla diabetes no consideraría la privación de testosterona para tratar la enfermedad de su paciente, y esto tampoco debería ser necesariamente el caso con un hombre trans de mediana edad.

Los profesionales pueden tener una ventaja adicional al aconsejar a los hombres transgénero sobre estilos de vida saludables comparado con otros pacientes. Con el alivio después de toda una vida de disforia, los hombres trans pueden despertar un nuevo deseo de mejorar su dieta y ejercicio. Una vez la imagen corporal del paciente se convierte en una que le es más cómoda, puede encontrarse más motivado para mejorar esa imagen. Uno de los autores de este texto tuvo una pérdida de peso sustancial y sostenida de aproximadamente 40 kg tras ser finalmente tratado por su disforia de género.


Referencias:
1Wu F, and VonEckardstein A. “Androgens and coronary artery disease.” Endo Reviews. 24(2):183-217. 2003.
2Gooren L. “Androgen deficiency in the aging male: benefits and risks of androgen supplementation.” J Steroid Biochem & Molec Biol. 85 349-355. 2003.
3Bhasin S. “Effects of testosterone administration on fat distribution, insulin sensitivity, and atherosclerosis progression.” Clin Infectious Disease. 37(S2) S142-9. 2003.
4Van Kesteren P, et al. “Mortality and morbidity in transsexual subjects treated with cross-sex hormones.” Clin Endocrinol (Oxf). 47(3):337-42. 1997.
5Rhoden E, and Morgentaler A. “Risks of testosterone-replacement therapy and recommendations for monitoring.” NEJM. 350: 482-92. 2004.
6Elbers J, et al. “Changes in fat cell size and in vitro lipolytic activity of abdominal and gluteal adipocytes after a one-year cross-sex hormone administration in transsexuals. ” Metabolism. 48(11):1371-7. 1999.
7Elbers J, et al. “Effects of sex steroid hormones on regional fat depots as assessed by magnetic resonance imaging in transsexuals.” Am J Physiol Endocrinol Metab. 276(2):E317-E325. 1999.
8Polderman K, et al. “Induction of insulin resistance by androgens and estrogens.” J Clin Endo Metab. 79(1):265-71. 1994.
9Giltay E, et al. “Effects of sex steroids on plasma total homocysteine levels: A study in transsexual males and females.” J Clin Endo Metab. 83(2):550-553. 1998.
10Armillotta F, et al. “Testosterone decreases adiponectin levels in female to male transexuals.” HBIGDA XIX Symposium. Bologna, Italy. April 6-9, 2005.
11McCredie R, et al. “Vascular reactivity is impaired in genetic females taking high-dose androgens. ” J Am Coll Cardiol. 32(5):1331-5. 1998.
12Nagelberg S, et al. “Cerebrovascular accident associated with testosterone therapy in a 21-year-old hypogonadal man.” NEJM. 314(10) 649-50. 1986.
13Jaillard A, et al. “Venous sinus thrombosis associated with androgens in a healthy young man.” Stroke. 25(1):212-3. 1994.
14Sahraian M, et al. “Androgen-induced cerebral venous sinus thrombosis in a young body builder: Case report.” BMC Neurol. 4(1):22. 2004.
15Madea B, et al. “Medico-legal aspects of doping.” J Clin Forensic Med. 5(1):1-7. 1998.
16Bhasin S. “Effects of testosterone administration on fat distribution, insulin sensitivity, and atherosclerosis progression.” Clin Infectious Disease. 37(S2) S142-9. 2003.
17Webb C, et al. “Effects of testosterone on coronary vasomotor regulation in men with coronary heart disease.” Circulation. 100:1690-1696. 1999.
18English K, et al. “Men with coronary artery disease have lower levels of androgens than men with normal coronary angiograms.” European Heart J. 21:890-894. 2000.
19Wu F, and VonEckardstein A. “Androgens and coronary artery disease.” Endo Reviews. 24(2):183-217. 2003.
20Hajjar R, et al. “Outcomes of long-term testosterone replacement in older hypogonadal males: a retrospective analysis.” J Clin Endo Metab. 82:3793-3796. 1997.
21Wu F, and VonEckardstein A. “Androgens and coronary artery disease.” Endo Reviews. 24(2):183-217. 2003.
22Gooren L, and Kruijver F. “Androgens and male behavior.” Mol Cell Endocrinol. 198(1-2):31-40. 2002.
23Liu P, et al. “Androgens and cardiovascular disease.” Endo Reviews. 24(3):313-340. 2003.
24Balen A, et al. “Polycystic ovaries are a common finding in untreated female to male transsexuals.” Clin Endo. 38(3):325-9. 1993.
25Futterweit W. “Endocrine therapy of transsexualism and potential complications of long-term treatment.” Arch Sexual Behav. 27(2):209-226. 1998.
26Ehrmann, D. “Polycystic Ovary Syndrome.” NEJM. 352:1223-36. 2005.

Mastectomía FTM: Un año post-op

El 7 de agosto de 2014 me operé de mastectomía con el Dr. Musolas en Barcelona.

Estas son las entradas que publiqué sobre la operación:
Enlazo a esas entradas directamente porque no quiero repetirme mucho. Para resumir: Elegí al Dr. Musolas porque dentro de España es el cirujano del que más resultados había visto que me gustaban, y el que la mayoría de chicos recomendaban. Sin embargo, mis resultados no representan los resultados típicos de Musolas porque yo le pedí que me quitara todo el tejido mamario, cuando normalmente se deja un poco por razones estéticas, por lo que la zona de la cicatriz/debajo de la cicatriz está un poco más hundida de lo normal. Además perdí parte del pezón izquierdo, lo cual en mi caso está más relacionado con cómo se recuperó mi cuerpo que con la técnica del cirujano como tal (estuvo sangrando un poco el primer día post-op y eso hizo que el injerto no se recuperara igual de bien que el derecho). El pezón derecho tiene algo de cicatriz debajo porque esa parte tardó un poco más en curarse. En cuanto al cuidado de las cicatrices, he estado utilizando gel de aloe vera para hidratar 2-3 veces al día, y aceite de rosa mosqueta una vez al día intentando siempre masajear las cicatrices desde el segundo o tercer mes. Las cicatrices están planas excepto en un trozo de unos 2 cm en el lado izquierdo, otro de aproximadamente 1 cm en el lado derecho, la cicatriz debajo del pezón derecho y parte de la cicatriz que quedó en el pezón izquierdo, pero están casi planas. En general estoy muy contento con cómo ha quedado, y por ahora no tengo planes de hacer ninguna revisión del pezón izquierdo ni ninguna otra cosa. Dentro de España volvería a elegir al mismo cirujano, aunque sí que me gustaría haberle pedido que hiciera más pequeño el pezón (lo que es el pezón como tal) porque al dejar una areola pequeña con un pezón que originalmente era grande para lo que suele tener un chico, se ha quedado un poco raro (mucho pezón para tan poca areola, así que no se distingue una cosa de la otra). Desde la operación he perdido unos 10-12 kg pero no ha afectado notablemente los resultados.

Evolución de los pezones/areolas:

Pezón derecho.
Pezón izquierdo.
(Antes tenía más fotos de los resultados pero las he eliminado.)

Tipos de tratamiento hormonal con testosterona

Traducido de Medical Therapy and Health Maintenance for Transgender Men: A Guide For Health Care Providers. Editado para añadir información sobre los tipos de testosterona disponibles en España.



Tipos de tratamiento

Inyectable

Las formulaciones de fármacos “depot” (de depósito) se crean mezclando una sustancia con algo que ralentiza su liberación y prolonga la acción del fármaco. Los dos ésteres de testosterona comúnmente inyectados en EE.UU. son el cipionato de testosterona (Depo-Testosterone®) y enantato de testosterona (Delatestryl®), que son casi intercambiables terapéuticamente. El enantato se dice que es ligeramente mejor con respecto a la liberación constante de testosterona, pero esto es probablemente de mayor interés para culturistas que abusan los fármacos a dosis mayores (250-1000 mg/semana) que las dosis de reemplazo utilizadas por hombres transgénero (50-150 mg/semana). Las dos formulaciones son mezcladas con diferentes aceites, así que algunos pacientes pueden tolerar una formulación mejor que la otra. El enantato cuesta más que el cipionato y es típicamente más prescrito para hombres con hipogonadismo en EE.UU. El cipionato es más popular en EE.UU que en ningún sitio (especialmente entre culturistas) y cuesta aproximadamente 100-125$ por un vial de 10 cc (2000 mg). Dependiendo de la dosis un vial puede durar entre 3-10 meses, haciendo el cipionato la opción más barata en general. Al ser de coste relativamente bajo, el cipionato es frecuentemente preferido por los hombres transexuales que tienen que tienen que pagar ellos mismos por la atención médica. Otras formulaciones parenterales existen, pero son más difíciles de obtener en EE.UU. Por ejemplo, Sustanon® es una formulación que mezcla testosteronas de acción más corta y más larga, lo cual da niveles de liberación de testosterona más continuos, con inyecciones requeridas sólo cada tres semanas. Una nueva formulación comercializada de testosterona, Nebido® [Reandron®] (undecanoato de testosterona en aceite) proporciona una liberación de testosterona significativamente mejorada con mucha menos variación fuera del rango eugonadal y con inyecciones requeridas sólo cuatro veces al año1. Sin embargo, cada dosis cuatrimestral requiere una inyección de 4 ml, lo cual puede requerir múltiples inyecciones simultáneas [en realidad se recomienda aplicar la dosis en una sola inyección en el glúteo]. Además, Nebido® es considerablemente más caro y actualmente no disponible en EE.UU. [ya si está disponible, comercializado como Aveed®].

Con el cipionato y enantato, el máximo de los niveles se consigue en 2-5 días tras la inyección, y el retorno a los niveles base después de 10-14 días2. Los efectos adversos de la testosterona inyectada están frecuentemente asociados con los altos niveles máximos en los primeros días tras una inyección. Además, con los ésteres de testosterona inyectados cada dos o tres semanas, los niveles de testosterona pueden estar fuera del rango eugonadal entre el 45-55% del tiempo. Estos cambios considerales en los niveles séricos pueden resultar en fluctuaciones desagreadables de estado de ánimo, energía, y función sexual3. Algunos efectos adversos pueden mejorarse utilizando un intervalo de dosis menor (cada semana o cada diez días, en lugar de dos veces al mes)4. 100 mg a la semana dan menores niveles máximos y mínimos que 200 mg inyectados cada dos semanas, a la vez que mantienen la misma dosis total de andrógenos. Este beneficio debe ser comparado por el paciente y profesional con los riesgos y la inconveniencia de duplicar el número de inyecciones.

La testosterona inyectada se empieza en un rango de dosis (25-135 mg/semana dependiendo del paciente y médico) y se aumenta basándose en los efectos clínicos y niveles mínimos5,6. Si se utilizan dosis menores inicialmente, el ajuste debería probablemente considerarse más frecuentemente. Después de varios ciclos, se busca que los niveles mínimos estén alrededor del rango medio normal eugonadal para hombres de 500 ng/dl. (El rango normal para un hombre biológico es 290-900 ng/dl). Sin embargo, el objetivo de la terapia son efectos clínicos, no unos niveles específicos de laboratorio. Si un hombre transgénero consigue el cese de la menstruación y una masculinización satisfatoria con niveles séricos relativamente bajos, un ajuste aumentando la dosis para alcanzar 500 ng/dl o más no está justificado.
Con cualquier terapia parenteral autoadministrada es esencial una técnica apropiada. Es imperativo para el profesional enseñar esta técnica, u organizar instrucción del paciente, para evitar complicaciones prevenibles como infecciones, lesiones nerviosas, dolor, e inyecciones intravenosas accidentales. Las localizaciones preferidas son el músculo dorsogluteal, ventrogluteal, o músculo vasto lateral, ya que acomodan fácilmente inyecciones de 1-4 ml. Se debe enserñar a los pacientes el método z-track o el método de la burbuja de aire para disminuir filtraciones. Hay algo de evidencia de que el método de la burbuja de aire podría ser superior7. Adicionalmente, si los pacientes se están autoinyectando, el método de la burbuja de aire puede ser más fácil de realizar. Existen varias páginas web excelentes con información instructiva para hombres transgénero sobre las autoinyecciones. Sin embargo, esto debería ser complementario a la instrucción y preferentemente observación inicial directa para asegurar que los pacientes están utilizando una técnica adecuada (http://www.forge-forward.org/handouts/injection.pdf). Los profesionales deben también evaluar cómo se están deshaciendo los pacientes de las agujas. Las leyes locales y estatales sobre la eliminación de material punzante/cortante varían. En caso de duda, los departamentos de obras públicas o saneamiento pueden ofrecer orientación. Algunos hospitales y farmacias tienen programas de retorno de material punzante. Además, hay compañías comerciales que proporcionan servicios relativamente baratos en los que los pacientes compran un envase para depositar las agujas y lo envían a la compañía cuando está lleno.

En España las inyecciones disponibles son:
-Undecanoato de testosterona (Reandron). 1000 mg, cada 10-14 semanas.
-Cipionato de testosterona (Textex Prolongatum). 100 mg o 250 mg, cada 2-4 semanas el de 250 mg.
-Propionato de testosterona (Testex). 25 mg. No se suele utilizar porque requiere inyecciones más frecuentes al ser una dosis menor y de acción más rápida.

Transdérmico

Hay disponibles tanto parches como geles de testosterona. Ambos se aproximan a los niveles fisiológicos de testosterona mejor que los máximos y mínimos asociados con la inyección de ésteres de testosterona. Ambos pueden causar irritación local de la piel, sin embargo este efecto es mucho más pronunciado con los parches (en aproximadamente dos de cada tres pacientes) debido a las sustancias que incrementan la absorción transdérmica, que con el gel (aproximadamente 1/20 pacientes)8. Ambos también tienen un riesgo de exposición involuntaria a otras personas que entran en contacto con la piel del paciente. Esto es probablemente más importante para pacientes cuyas compañeras íntimas están embarazadas o considerando el embarazo, o aquellos que son padres de niños pequeños, ya que estos dos grupos son más vulnerables a los efectos masculinizantes de los andrógenos. Los casos clínicos de virilización significante de niños pequeños tras la exposición a preparaciones tópicas de andrógenos (tanto productos de prescripción como “suplementos”) utilizados por sus cuidadores demuestran el riesgo muy real de transferencia interpersonal9. Adicionalmente, un estudio no publicado citado en la bibliografía de los fabricantes de AndroGel® (Unimed Pharmaceuticals) reportó que las parejas de hombres utilizando 10 mg/día de AndroGel® tenían niveles séricos de testosterona superiores al doble de los niveles base tras quince minutos de contacto vigoroso piel con piel 2-12 horas tras la aplicación de AndroGel® en sus parejas. Esta transferencia fue completamente eliminada al cubrir el área de aplicación con una camiseta10.

Las dosis absorbidas tanto de los parches como del gel están generalmente en el rango de 5-10 mg/día. Desafortunadamente, en algunos pacientes ocurre una absorción inadecuada11. Esto puede hacer la testosterona transdérmica menos efectiva, especialmente durante los primeros años de tratamiento hormonal. Sin embargo, estas preparaciones pueden ser útiles durante el tratamiento de mantenimiento cuando ya ha ocurrido una masculinización adecuada, o en pacientes post-ooforectomía que frecuentemente requieren menos andrógenos en general12,13.

El gel de testosterona se absorbe rápidamente cuando es aplicado y produce un depósito temporal en la piel que se difunde a la circulación, alcanzando un máximo a las cuatro horas y descendiendo lentamente a lo largo del resto del día. Se alcanza un estado estable en cuestión de días14. El coste es de unos 160-210$/mes en EE.UU. La dosis típica es de 2.5-10 g de gel al 1% aplicado diariamente, pero debe ser individualizada para cada paciente15. Cada gramo de gel al 1% contiene 10 mg de testosterona, de la cual sólo un 9-14% se absorbe16. Así que si se aplican 5 g de gel diariamente, un 9-14% de los 50 mg (4.5-7 mg) debería estar disponibles sistémicamente. Los genitales deben ser evitados al aplicar el gel de testosterona porque una mayor proporción de la testosterona aplicada a la piel genital es convertida a DHT. Aplicar el gel sobre un área mayor puede producir un incremento entre pequeño y moderado en la absorción total y los niveles medios de andrógenos séricos, comparado con la aplicación sobre un área más pequeña17.

Debido al riesgo de transferencia interpersonal, se debe enfatizar el lavado de manos consistente tras el uso, y evitar contacto con la piel de personas vulnerables tras la aplicación del gel. Si ocurre una exposición involuntaria, el fabricante de AndroGel® recomienda lavar la zona inmediatamente con agua y jabón. El gel de testosterona debe aplicarse sólo en una piel limpia e intacta. Debe evitarse nadar o ducharse durante al menos una hora, pero idealmente seis horas, tras la aplicación para evitar efectos adversos en la absorción. Adicionalmente, la piel donde se ha aplicado gel de testosterona no debe cubrirse con ropa hasta que se haya secado completamente18.

Dos formulaciones comerciales están diponibles en EE.UU, AndroGel® y Testim®. Un solo estudio pequeño reportó unos niveles séricos y una biodisponibilidad de testosterona algo mayores con el Testim® al compararlo con el AndroGel®19. Sin embargo, la trascendencia clínica de esto es desconocida, y ambas formulaciones se utilizan con éxito.

Los parches (de 2.5 y 5 mg) difunden la testosterona lentamente a través de la piel, y se cambian a diario. El coste es de unos 120-200$/mes en EE.UU. Las dosis varían entre 2.5-7.5 mg diarios20. Por la irritación de la piel, es probablmente más importante con los parches que con el gel la rotación de los sitios donde se aplica. La irritación es más severa cuando los parches se aplican sobre protuberancias de huesos o áreas que están expuestas a presión prolongada21. Un pequeño ensayo abierto demostró que la irritación de la piel puede aliviarse aplicando una pequeña cantidad de crema de triamcinolona al 0.1% sobre la zona antes de la aplicación22. Los pacientes deben tomar precaución para que sus compañeros íntimos (especialmente mujeres compañeras de cama y niños pequeños) no estén expuestos involuntariamente a parches descolocados. Tras la retirada de los parches puede quedar testosterona residual en la piel temporalmente y la transferencia puede ocurrir en contacto piel con piel.

En España los parches y geles disponibles son:
-Itnogen 2%.
-Testim 50 mg.
-Testogel 50 mg.
-Testopatch 1,2 mg, 1,8 mg, y 2,4 mg.

Implantes subcutáneo

Los implantes subcutáneos (pellets) de testosterona eran una de las formas más efectivas de reemplazo de testosterona en hombres en la década de 1930. Se insertan varios pellets bajo la piel con un trocar cada 3-6 meses. Esto debe hacerse en la consulta del médico, pero es un procedimiento de relativamente poca importancia realizado bajo anestesia local. La única marca de pellet disponible en EE.UU es Testopel® (75 mg), los cuales cuestan 15-20$ cada uno. El kit de trocar vendido por el fabricante (Bartor) cuesta aproximadamente $150. Otras formulaciones de pellet están diponibles en EE.UU. a través de algunas farmacias de fórmulas magistrales, y frecuentemente se utilizan pellets de hasta 200 mg. La absorción se acerca a cinética de orden cero independientemente del tamaño del pellet. Tres pellets de 200 mg son terapéuticamente equivalentes a seis pellets de 100 mg23. Entre tres y seis pellets de 200 mg (600-1200 mg) deberían proporcionar niveles de testosterona fisiológicos durante aproximadamente 4-6 meses, con cada pellet de 100 mg insertado aportando aproximadamente 0.65 mg de testosterona al día24. El coste total para los pacientes puede ser mayor que el de la testosterona inyectable cuando el coste de la visita al médico, materiales, y procedimiento se incluyen, pero puede ser menos o comparable al de la transdérmica. Las principales ventajas de los pellets es que dan un nivel de testosterona en sangre mucho más constante que las inyecciones, y como mucho requiere atención cuatro veces al año. Cada inserción está asociada con un nivel máximo pasajero que dura 1-2 días. Sin embargo, éste no excede el máximo asociado con cada inyección dos veces al mes de éster de testosterona25. Puede darse dolor o irritación local y ocasionalmente los pellets pueden salirse26. Este procedimiento es realizado por algunos ginecólogos (los pellets se insertan de la misma forma que los pellets de estradiol). Los profesionales no familiarizados con este procedimiento pueden querer referir a los pacientes a un ginecólogo que sí esté familiarizado con ello. Además de la inserción periódica de pellets, los hombres transgénero pueden beneficiarse de una relación establecida con un ginecólogo sensible a sus necesidades médicas, que puede ayudar a mejorar el cumplimiento de exámenes ginecológicos. La mayor desventaja de los pellets de testosterona es que si surge una necesidad urgente de cese de la testosterona, es difícil revertirlo y requiere un procedimiento invasivo.

No comercializado en España.

Oral

La testosteorna oral es rápidamente absorbida y desviada al hígado a través de la circulación portal. Esta testosterona es rápidamente degradada por el hígado y resulta en una cantidad mínima de andrógenos alcanzando la circulación sistémica. Además estos altos niveles alcanzando el hígado pueden también incrementar la probabilidad de algunos de los potenciales efectos adversos de la testosterona, incluyendo niveles menores de SHBG, hepatotoxicidad, y niveles menores de HDL. La esterificación de la testosterona o adición de ácidos grasos reduce el metabolismo de primer paso del hígado, así que las formulaciones orales son generalmente modificadas de esta forma27. Además, si se toma con ácidos grasos, el metabolismo de primer paso se reduce lo cual resulta en mayores niveles en suero.

Los andrógenos 17-alquil (danazol, fluoximesterona, oxandrolona) son por naturaleza hepatotóxicos y deben ser evitados28. La más segura de las formulaciones orales es Andriol® (undecanoato de testosterona). Este fármaco evita significativamente el metabolismo de primer paso y gran parte de la hepatotoxicidad de la testosterona oral al ser preferencialmente absorbida linfáticamente debido a la adición de una cadena larga alifática29. Desafortunadamente, el undecanoato de testosterona no está actualmente disponible en EE.UU [actualmente si está disponible como inyectable, Aveed®], pero está licenciado en Canadá y Europa. Por esta razón, la testosterona oral no es frecuentemente utilizada en los Estados Unidos. Los niveles en suero de testosterona son diez veces mayores cuando se toma undecanoato de testosterona con alimentos grasos comparado con cuando se toma en ayunas30. Por tanto, se debe decir a los pacientes que tomen el fármaco con comida (preferentemente con algo de grasa) para alcanzar los mejores efectos posibles. El incumplimiento de esta instrucción puede causar niveles de testosterona subterapéuticos y masculinización inadecuada.

La testosterona oral proporciona menos fluctuación en los niveles en suero que la inyectada, sin embargo el efecto de primer paso en el hígado puede resultar en niveles de testosterona demasiado bajos para dar lugar a una masculinización satisfatoria y suprimir la menstruación31. Además de niveles más bajos de testosterona en sangre, frecuentemente se encuentran niveles relativamente más altos de DHT con el undecanoato de testosterona32. La dosis típica de undecanoato de testosterona es 160-240 mg al día divididos en 2-4 veces al día. El coste es mayor que el de los inyectables, puede provocar malestar gastrointestinal, y el cumplimiento del tratamiento puede ser un problema debido a la necesidad de múltiples dosis al día33.

No comercializado en España.

Sublingual/Bucal

En 2003 la FDA aprobó una forma bucal de testosterona (Striant®). La testosterona sublingual también puede ser fabricada por algunas farmacias de fórmulas magistrales. El precio de Striant® es ligeramente más alto que el de la testosterona transdérmica (180-210$/mes). La absorción de la testosterona sublingual o bucal a través de la mucosa oral evita el metabolismo hepático de primer paso de la testosterona oral, ya que el drenaje venoso de la mucosa oral va directo a la vena cava superior. Las tabletas de Striant® pueden causar irritación de las encías, cambios en el gusto, o dolor de cabeza. Sin embargo, la mayoría de efectos secundarios disminuyen después de dos semanas. La tableta es “mucoadhesiva” y se ablanda, pero no se disuelve completamente. Debe retirarse de la mucosa cuando la siguiente tableta es aplicada. Los niveles de testosterona alcanzan un máximo en horas y se mantienen en el rango eugonadal alcanzando un nivel estable a las 24 horas con una dosis consistente dos veces al día34. Los niveles de testosterona en suero son reportados por encima del límite mínimo normal para hombres aproximadamente un 80-100% del tiempo con Striant®.35,36,37. La testosterona total aportada es comparable o mayor que la de la testosterona transdérmica38,39. Sin embargo, el ajuste de la dosis no es posible con Striant® (disponible en una sola dosis de 30 mg) para hombres trans que requieran más o menos testosterona. La diferencia en eficacia y tolerabilidad en hombres transgénero es desconocida, y los estudios en hombres cisgénero (no transgénero) pueden no ser generalizables.

No comercializado en España.


Referencias:
1Gooren L. “New long-acting androgens.” World J Urol. 21:306-310. 2003.
2Rhoden E, and Morgentaler A. “Risks of testosterone-replacement therapy and recommendations for monitoring.” NEJM. 350: 482-92. 2004.
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6Moore E, et al. “Endocrine treatment of transsexual people: a review of treatment regimens, outcomes, and adverse effects.” J Clin Endo & Metab. 88(8):3467-73. 2003.
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10AndroGel product literature. Downloaded 12/14/2004. http://www.unimed.com/proddisc2.html.
11Rhoden E, and Morgentaler A. “Risks of testosterone-replacement therapy and recommendations for monitoring.” NEJM. 350: 482-92. 2004.
12Tangpricha V, et al. “Endocrinologic treatment of gender identity disorders.” Endocr Pract. 9(1):12-21. 2003.
13Oriel, K. “Medical care of transsexual patients.” J Gay and Lesbian Medical Assoc. 4(4):185-194. 2000.
14AndroGel product literature. Downloaded 12/14/2004. http://www.unimed.com/proddisc2.html.
15Tangpricha V, et al. “Endocrinologic treatment of gender identity disorders.” Endocr Pract. 9(1):12-21. 2003.
16Gooren L, and Mathijs C. “Transdermal testosterone delivery: Testosterone patch and gel.” World J Urol. 21:316-319. 2003.
17Wang C, et al. “Pharmacokinetics of transdermal testosterone gel in hypogonadal men: application of gel at one site versus four sites: a general clinical research center study.” J Clin Endo & Metab. 85(3):964-969. 2004.
18AndroGel product literature. Downloaded 12/14/2004. http://www.unimed.com/proddisc2.html.
19Marbury T, et al. “Evaluation of the pharmacokinetic profiles of the new testosterone topical gel formulation, Testim, compared to AndroGel. ” Biopharm Drug Dispos. 24(3):115-20. 2003.
20Tangpricha V, et al. “Endocrinologic treatment of gender identity disorders.” Endocr Pract. 9(1):12-21. 2003.
21Gooren L, and Mathijs C. “Transdermal testosterone delivery: Testosterone patch and gel.” World J Urol. 21:316-319. 2003.
22Wilson D, et al. “Use of topical corticosteroid pretreatment to reduce the incidence and severity of skin reactions associated with testosterone transdermal therapy. ” Clin Therapeutics. Mar-Apr;20(2):299-306. 1998.
23Handelsman D, et al. “Pharmacokinetics and pharmacodynamics of testosterone pellets in man.” J Clin Endo Metab. 71:216-222. 1990.
24Gooren L. “New long-acting androgens.” World J Urol. 21:306-310. 2003.
25Gooren L. “New long-acting androgens.” World J Urol. 21:306-310. 2003.
26Tenover J. “The androgen deficient aging male: current treatment options.” Rev in Urol. 5(suppl 1):S22-S28. 2003.
27Oettel M. “The endocrine pharmacology of testosterone therapy in men.” Naturwissenschaften. 91:66-76. 2004.
28Conway A, et al. “Use, misuse and abuse of androgens.” Med J Austral. 172: 220-224. 2000.
29Oettel M. “The endocrine pharmacology of testosterone therapy in men.” Naturwissenschaften. 91:66-76. 2004.
30Bagchus W, et al. “Important effect of food on the bioavailability of oral testosterone undecanoate.” Pharmacotherapy. 23(3):319-325. 2003.
31Spinder T, et al. “Effects of long-term testosterone administration on gonadotropin secretion in agonadal female to male transsexual people compared with hypogonadal and normal women.” J Clin Endo Metab. 68(1): 200-207. 1989.
32Tenover J. “The androgen deficient aging male: current treatment options.” Rev in Urol. 5(suppl 1):S22-S28. 2003.
33Conway A, et al. “Use, misuse and abuse of androgens.” Med J Austral. 172: 220-224. 2000.
34Ross R, et al. “Pharmacokinetics and tolerability of a bioadhesive buccal testosterone tablet in hypogonadal men.” Eur J Endocrinol. 50(1):57-63. 2004.
35Wang C, et al. “New testosterone buccal system (Striant) delivers physiological testosterone levels: Pharmacokinetics study in hypogonadal men.” J Clin Endo Metab. 89(8) 3821-29. 2004.
36Ross R, et al. “Pharmacokinetics and tolerability of a bioadhesive buccal testosterone tablet in hypogonadal men.” Eur J Endocrinol. 50(1):57-63. 2004.
37Korbonits M, et al. “A comparison of a novel testosterone bioadhesive buccal system, striant, with a testosterone adhesive patch in hypogonadal males.” J Clin Endo Metab. 89(5):2039-43. 2004.
38Dobs A, et al. “Short-term pharmacokinetic comparison of a novel testosterone buccal system and a testosterone gel in testosterone deficient men.” Curr Med Res Opin. 20(5):729-38. 2004.
39Korbonits M, et al. “A comparison of a novel testosterone bioadhesive buccal system, striant, with a testosterone adhesive patch in hypogonadal males.” J Clin Endo Metab. 89(5):2039-43. 2004.

Riesgos de no proporcionar tratamiento hormonal a las personas transgénero/transexuales


Los pacientes transexuales que se presentan para ser tratados están casi universalmente altamente motivados y frecuentemente ansiosos por obtener la reasignación sexual médica y quirúrgica. Cuando un hombre transgénero busca atención médica para comenzar un tratamiento hormonal, frecuentemente ya ha adquirido una buena cantidad de información de fuentes tanto fiables como de otras más dudosas. Frecuentemente ha visto a un psicoterapeuta que podría o no haberlo diagnosticado con trastorno de identidad de género (TIG) [actualmente disforia de género] y haberlo referido para tratamiento. Ocasionalmente puede haber empezado ya un tratamiento hormonal sin supervisión médica y con mayores riesgos.

El profesional al que se solicita tratamiento hormonal debe por tanto tener una conversación abierta y franca con su paciente sobre su conocimiento, expectativas, y uso previo de andrógenos. Es fundamental hablar de esto con una actitud no sentenciosa porque los pacientes pueden ser menos sinceros si sienten que su acceso a las hormonas podría ser puesto en peligro por ello.

En algunos casos los profesionales pueden pensar que un paciente no está preparado por razones sociales, médicas, o psicológicas, para empezar el tratamiento hormonal. Si este es el caso, es fundamental hablar de esto honestamente con los pacientes y compartir completamente las preocupaciones del profesional. También es imperativo indicar los pasos que el profesional y el paciente pueden tomar para rectificar las preocupaciones del profesional y alcanzar el objetivo máximo del paciente de una reasignación de sexo satisfatoria y segura.

Sin embargo, los profesionales no deben tener en cuenta sólo los efectos adversos de sumunistrar hormonas, sino las consecuencias de denegar el acceso a un tratamiento hormonal médicamente supervisado.

Los pacientes que no pueden acceder a un tratamiento médicamente supervisado puede que utilicen “suplementos dietéticos”, que compren hormonas ilegalmente, y que compartan prescripciones para hormonas así como agujas para las inyecciones. Los riesgos de infecciones de transmisión sanguínea pueden ser considerables en algunas poblaciones transgénero1. Si se conoce el uso ilícito, los profesionales deben aconsejar contra tal uso. Sin embargo, incluso si el profesional no quiere recetar hormonas, proporcionar agujas limpias para los pacientes es una opción disponible de reducción de daños. Esto ayudará a asegurarse de que el paciente se sienta seguro revelando sus prácticas, y a asegurarle que el principal deseo de su profesional es proteger su salud. Además, la honestidad del paciente sobre el uso de hormonas sin recetas puede ayudar a los profesionales a proporcionar evaluaciones más apropiadas que se describirán más adelante. En el caso de pacientes que no cumplen con otros comportamientos saludables recomendados (dejar de fumar, prácticas sexuales seguras, dieta, etc.), debe proporcionarse atención y monitorización igualmente para minimizar las consecuencias adversas de las elecciones y comportamientos reales del paciente. Igual que a un paciente con diabetes mellitus no se le denegarían exámenes apropiados de prevención, ni tratamiento, independientemente de no adherirse a una dieta adecuada, los pacientes que eligen utilizar hormonas sin receta deberían ser monitorizados y tratados apropiadamente basándose en el tratamiento hormonal que están utilizando realmente.

Además, aparte de los riesgos puramente médicos de un tratamiento hormonal sin supervisión, el no tratamiento de los pacientes transgénero puede resultar en consecuencias psicológicas considerablemente peores. Los índices de suicidio son significativamente menores en pacientes transgénero tratados que en los no tratados. Los pacientes transexuales no tratados tienen índices de suicidio tan altos como el 20%, mientras que los hombres trans tratados tienen índices de suicidio de menores al 1%2,3. Curiosamente, aunque en la población general las mujeres cisgénero tienen intentos de suicidio más del doble de frecuentes que los hombres cisgénero, los estudios en pacientes transexuales muestran un mayor número de intentos de suicidio en mujeres transgénero que en hombres transgénero4. Parece que en esta variable psicológica, las mujeres transexuales se parecen más a las mujeres cisgénero y los hombres transexuales se parecen más a los hombres cisgénero.

Los pacientes transgénero, debido a su identidad de género, tienen también un riesgo considerable de acoso y violencia relacionada con el odio5. A diferencia de muchas mujeres transgénero, algunos hombres trans reportan una disminución de tales riesgos de acoso interpersonal y violencia cuando realizan la transición conforme los efectos de la testosterona hacen que sea más fácil que sean percibidos como hombres en sociedad.

Otra preocupación a veces expresada por los profesionales como razón para dudar al suministrar tratamiento hormonal es la posibilidad de que los pacientes queden insatisfechos con los resultados de la reasignación sexual y que se arrepientan de haberse sometido a tal tratamiento. Esto es especialmente un miedo en los hombres trans debido a la eficacia de la testosterona al producir características sexuales secundarias masculinas dramáticas y a veces irreversibles. Sin embargo, en la práctica, la gran mayoría de pacientes están satisfechos con el tratamiento y los arrepentimientos verdaderos son bastante raros6,7,8.

En resumen, los profesionales deben darse cuenta que aunque hay algunos riesgos para los pacientes que se someten a reasignación sexual hormonal, hay probablemente riesgos mucho mayores asociados con no dar tal atención. Aunque la máxima primum non nocere es importante, es fundamental tener en cuenta la cita completa de Hipócrates en Epidemias: “en cuanto a las enfermedades ten por costumbre lo siguiente: ayudar, o por lo menos, no hacer más daño.” La inacción debido a un miedo no realista de posibles eventos adversos puede realmente hacer daño al paciente más que el tratamiento propuesto como tal.

Por tanto, deben examinarse los sentimientos personales de reticencia que profesionales concretos pueden tener hacia prescribir un tratamiento hormonal con hormonas del sexo opuesto como “alterar” un cuerpo normal y sano. Para un hombre trans, un cuerpo femenino no es ni normal ni sano y no abordar esto puede tener consecuencias desastrosas para el paciente. Ningún profesional debería dudar en ofrecer un tratamiento en gran parte seguro y efectivo que disminuye el riesgo relativo de consecuencias que ponen en riesgo la vida en un 2000%. Y aun así los profesionales dudan sobre ofrecer tratamiento androgénico a pacientes transexuales masculinos a pesar de la disminución en tendencias suicidas desde aproximadamente el 20% hasta menos del 1%. (Reducción absoluta de riesgo de alrededor del 20%, reducción relativa de alrededor del 2000%).

Simplemente que una condición o los pacientes con esa condición desafíen las normas sociales o puedan incomodarnos personalmente, no nos exime de nuestra responsabilidad como profesionales de la salud: proporcionar a nuestros pacientes la atención que les ofrece la mejor calidad y cantidad de vida posible. Ciertamente, son estas situaciones precisamente las que nos permiten realizar el servicio por el cual la mayoría de profesionales inicialmente entró en la medicina: sanar.
1Lombardi E. “Enhancing transgender health care.” A J Public Health. 91(6):869-872. 2001.
2Lundstrom B, et al. “Outcome of sex reassignment surgery.” Acta Psychiat. Scandinavia. 70:289-294. 1984.
3Kuiper, M and Cohen-Kettenis, P. “Sex reassignment surgery: A study of 141 Dutch transsexuals.” Archives of Sexual Behavior. 17(5):439-457. 1988.
4Lundstrom, B, et al. “Outcome of sex reassignment surgery.” Acta Psychiat. Scandinavia. 70:289-294. 1984.
5Lombardi E. “Enhancing transgender health care.” A J Public Health. 91(6):869-872. 2001.
6Michel A, et al. “The transsexual: What about the future?” Eur Psychiatry. 17:353-362. 2002.
7Smith Y, et al. “Sex reassignment : Outcomes and predictors of treatment for adolescent and adult transsexuals.” Psychological Medicine. 35: 89-99. 2005.
8Bodlund O, and Gunnar K. “Transsexualism – General outcome and prognostic factors: A five year follow-up study of nineteen transsexuals in the process of changing sex.” Arch of Sexual Behav. 25(3):303-316. 1996.